Ugrás a tartalomhoz

Parathormon

Ellenőrzött
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
A parathormon másodlagos szerkezete

A parathormon vagy paratiroid hormon (rövidítve PTH) a mellékpajzsmirigy fősejtjeiben termelődő peptidhormon, amelynek elsődleges feladata, hogy a vérben megemelje a kalciumionok szintjét. Hatása ellentétes a kalciumcsökkentő kalcitoninéval. A parathormon 84 aminosavból áll, bár ahhoz, hogy kapcsolódjon receptorához elegendő az N-terminus felőli 34 aminosav is. Két receptora van: a parathormon 1 receptor a csontban és a vesében található meg, míg a parathormon 2 receptor elsősorban a központi idegrendszerben, hasnyálmirigyben, herékben és a méhlepényben fejeződik ki. A PTH féléletideje a vérben kb. 4 perc.[1] Molekulatömege 9,5 kDa.[2]

Funkciói

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A szérum kalciumszintjének szabályozása

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
A kalciumanyagcsere szabályozása

A parathormon a csontok, a vesék és a bél sejtjeire hatva képes megnövelni a vérben található kalcium mennyiségét.[3]

A csontban közvetetten megnöveli a csontlebontó sejtek, az oszteoklasztok számát. Közvetlenül a csontépítő, kalciumlekötő oszteoblasztokhoz köt, amelyekben megnöveli egy közvetítő molekula (kappa-b nukleáris faktor receptoraktivátor-ligand, angol rövidítéssel RANKL) termelését, amely meggyorsítja az oszteoklasztok érését és végül csontlebomláshoz és kalciummobilizációhoz vezet.[4]

A vesében az elsődleges filtrátumba kb. 250 mmólnyi kalcium kerül bele naponta. Ennek többségét, 245 mmólt a vese visszaabszorbeálja és csak 5 mmól kerül ki a vizeletbe. A reabszorbció 60-70%-a a vesetubulusok proximális részén történik. A parathormon csak a maradék 30-40%-ra hat, ami a tubulusok disztális részén történik.[5] A parathormon ennél jelentősebb hatása, hogy meggátolja a foszfátionok reabszoprcióját, amitől a vérplazma foszfáttartalma csökken. Mivel a foszfát a kalciummal nehezen oldódó sót képez, a foszfátcsökkenés a szabad kalciumionok mennyiségének növekedésével jár.[6][7]

A parathormon harmadik vesére gyakorolt hatása, hogy az 1-α-hydroxyláz enzim stimulálásával elősegíti a kalcifediol (ami a D3 vitamin hidroxilálásával képződik a májban) átalakulását kalcitriol hormonná, amely aztán stimulálja a kalciumfelszívást a bélben.[8]

A szérum foszfátszintjének szabályozása

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az előzőekben említettek szerint a parathormon hatására csökken a vese proximális tubulusaiban a foszfátionok felszívódása,[9] vagyis több foszfát ürül ki a vizelettel. Másrészt viszont a PTH a kalciummal együtt a foszfátok felszívódását is fokozza a bélben és az általa aktivált csontlebontás során is kerülnek foszfátionok a vérbe. Végeredményül a PTH hatására a vérszérum foszfáttartalma kissé csökken.

Szabályozása

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A parathormon termelődésének mértéke elsősorban a vér kalciumszintjéről függ, amelyet a mellékpajzsmirigy érzékelősejtjei detektálnak. A következő faktorok stimulálják a parathormon szekrécióját:

  • alacsony [Ca2+]-szint a vérben
  • a vér [Mg2+]-szintjének enyhe csökkenése
  • a vér foszfátszintjének növekedése

Az alábbi tényezők gátolják a parathormon termelését:

  • a vér magas [Ca2+]-tartalma.
  • a vér [Mg2+]-szintjének erős csökkenése.[10]
  • kalcitriol

Kóroki szerepe

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A parathormon túlságosan magas szintje általában két okból lép fel. Az elsődleges hiperparatiroidizmus a mellékpajzsmirigy kóros túlműködésére vezethető vissza, míg a másodlagos hiperparatiroidizmus a szervezet válasza lehet a hipokalcémiára, a túlzottan alacsony kalciumszintre. A túlságosan alacsony PTH-szint (hipoparatiroidizmus) többnyire a pajzsmirigyműtét során eltávolított vagy megsérült mellékpajzsmirigy miatt következik be.

A parathormon normális szintje a vérben 8–51 pikogramm/milliliter.[11]

Egyes ritka genetikai betegségek is hatással lehetnek a parathormon metabolizmusára (pseudohipoparatiroidizmus, öröklődő hipokalciuriás hiperkalcémia). Menopauza utáni csontritkulásos esetekben a parathormon-analóg teriparatid adásával a csontok erősödését és törésekkel szembeni megnövekedett ellenállását tapasztalták.[12]

Jegyzetek

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
  1. ↑ Bieglmayer C, Prager G, Niederle B (2002. október). "Kinetic analyses of parathyroid hormone clearance as measured by three rapid immunoassays during parathyroidectomy". Clinical Chemistry. 48 (10): 1731–8. PMID 12324490. 2011. június 7. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2016. augusztus 4.
  2. ↑ Brewer HB, Fairwell T, Ronan R, Sizemore GW, Arnaud CD (1972). "Human parathyroid hormone: amino-acid sequence of the amino-terminal residues 1-34". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 69 (12): 3585–8. doi:10.1073/pnas.69.12.3585. PMC 389826. PMID 4509319.
  3. ↑ Coetzee M, Kruger MC (2004. május). "Osteoprotegerin-receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand ratio: a new approach to osteoporosis treatment?". Southern Medical Journal. 97 (5): 506–11. doi:10.1097/00007611-200405000-00018. PMID 15180028.
  4. ↑ Poole KE, Reeve J (2005. december). "Parathyroid hormone - a bone anabolic and catabolic agent". Current Opinion in Pharmacology. 5 (6): 612–7. doi:10.1016/j.coph.2005.07.004. PMID 16181808.
  5. ↑ Blaine J, Chonchol M, Levi M (2015). "Renal control of calcium, phosphate, and magnesium homeostasis". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 10 (7): 1257–72. doi:10.2215/CJN.09750913. PMID 25287933.
  6. ↑ Haldimann B, Vogt K (1983). "Hyperphosphatemia and tetany following phosphate enema". Schweizerische Medizinische Wochenschrift (francia nyelven). 113 (35): 1231–3. PMID 6623048.
  7. ↑ Sutters M, Gaboury CL, Bennett WM (1996). "Severe hyperphosphatemia and hypocalcemia: a dilemma in patient management". Journal of the American Society of Nephrology : JASN. 7 (10): 2056–61. PMID 8915965.
  8. ↑ Stryer, Lubert (1995). Biochemistry (Fourth ed.). New York: W.H. Freeman and Company. 707. o. ISBN 978-0-7167-2009-6. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (súgó)
  9. ↑ Gardner, David; Shoback, Dolores (2011). Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology (9th ed.). McGraw Hill. 232. o. ISBN 978-0-07-162243-1. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (súgó)
  10. ↑ Costanzo, Linda S. (2007). BRS Physiology. Lippincott, Williams, & Wilkins. 260. o. ISBN 978-0-7817-7311-9.
  11. ↑ Longo, Dan L.; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. 3594. o. ISBN 978-0-07-174889-6. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (súgó)
  12. ↑ Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY, Hodsman AB, Eriksen EF, Ish-Shalom S, Genant HK, Wang O, Mitlak BH (2001. május). "Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis". The New England Journal of Medicine. 344 (19): 1434–41. doi:10.1056/NEJM200105103441904. PMID 11346808.

Fordítás

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
  • Ez a szócikk részben vagy egészben a Parathyroid hormone című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Parathormon&oldid=29213555”